近日，广东医科大学公共卫生学院刘林华教授团队，在国际食品与环境领域权威期刊《Journal of Agricultural and Food Chemistry》发表题为"Ferroptosis-Centered Mitochondria-ROS Loop Drives PFOS-Induced Renal Dysfunction, from Epidemiological Evidence to Mechanistic Insights with Mice Model"的研究论文。
（Graphical Abstract / 研究机制示意图）
PFOS作为最具代表性的全氟烷基物质（PFAS），因其化学稳定性、疏水疏油特性而被广泛应用于食品包装、防水纺织品、消防泡沫等领域。然而，其极长的生物半衰期（人体3.5-8.5年）导致其在血液、肝脏、肾脏中显著生物蓄积，对人类健康构成持续威胁。肾脏作为高灌注器官，在浓缩尿液过程中承受主要毒性损伤，但PFOS肾毒性及其分子机制长期不明。
该研究首次整合流行病学与动物实验，系统揭示PFOS通过"铁死亡-线粒体ROS自放大环路"导致肾损伤的完整机制：PFOS触发线粒体损伤→ROS爆发→GSH耗竭/MDA升高→铁死亡激活→邻近肾小管线粒体功能障碍放大→同时ROS信号驱动M1巨噬细胞极化加剧炎症。研究提出靶向铁死亡的防治新策略，为PFAS肾毒性的临床干预提供了重要科学依据。
论文链接：https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jafc.5c14271?ref=pdf
（文/图 公共卫生学院）
